|
 Stød i en nål eller rører ved en varm overflade, trækker en person straks hånden tilbage. Tandsmerter beder dig om at se en læge. Disse eksempler illustrerer fysiologisk smerte, som de gamle grækere kaldte "sundhedens vagthund".
Det ser ud til, at den samme situation opstår med trigeminusneuralgi. Følelsen er, at flere tænder gør ondt, kæben går i stykker, personen er ude af stand til at arbejde eller sove. Men du kan trække tænderne ud, du kan endda skære en nerve, og smerten forsvinder ikke altid.
Eller: en person lider af fantom (spøgelsesagtig) smerte, når hans finger amputeres, men det gør ondt! Ofte opstår smerter på grund af det faktum, at arvævet komprimerer nervefibrene i stubben, eller der udvikler sig betændelse i den. Men hvordan forklares fantomsmerter, når der ikke er nogen patologiske ændringer i kulten? I dette tilfælde, som i tilfældet med trigeminusneuralgi, dannes der naturligvis smerter i selve centralnervesystemet i hjernens dybder. Indtil nu var det ikke altid muligt at slippe af med sådan kronisk patologisk smerte med terapeutiske midler.
I århundreder har menneskeheden ledt efter effektive måder at undertrykke smerter generelt og kronisk smerte i særdeleshed. Ifølge statistikker lider hundredtusinder af mennesker over hele verden af sidstnævnte. At løse problemet krævede en konsolidering af forskernes indsats. Problemets hastende karakter fremgår af organisationen af International Association for the Study of Pain, to kongresser afholdt af den, udgivelsen af et særligt videnskabeligt tidsskrift "Payne" ("Pain"),
 I de senere år er der indhentet mange data, der gjorde det muligt at besvare et antal af de vigtigste, man kan sige, de grundlæggende spørgsmål. Først og fremmest blev eksistensen af et specialiseret system af smerte fornemmelser, der blev dannet under evolutionens proces, endelig etableret i kroppen af dyr og mennesker.
Receptoranordninger placeret overalt (i huden, slimhinderne osv.) (De såkaldte frie nerveender) opfatter smertefuld irritation som følge af virkningen af skadelige stoffer og overfører den langs de ledende nerveveje til hjernen, hvor denne irritation opfattes som en følelse af smerte ... Hele hierarkiet - fra receptorer til hjernebarken - udgør smertefølsomhedssystemet, eller, som de siger nu, det nociceptive system.
Ud over receptormaskiner er der tre niveauer, tre niveauer af det nociceptive system. Hver er dannet af en gruppe (kerne) af neuroner, på hvert niveau modtages, behandles og sendes information kodet i form af nerveimpulser.
Smertesignaler transmitteres af exciterende neuroner forbundet med tilbagemeldinger. Takket være sådan kommunikation er neuroner i stand til gensidigt at aktivere hinanden og forstærke de indgående impulser. I nærheden af excitatoriet i de samme kerner findes hæmmende neuroner, hvis opgave er at dæmpe, svække strømmen af impulser.
Funktionerne for disse modsatte nerveceller er overraskende koordinerede. Hvis strømmen af impulser fra periferien falmede, da den bevægede sig fra gulv til gulv, ville hjernen være i mørket om faren, der truede kroppen. Men hvis hvert signal, gradvist stigende, nåede hjernen som et råb af smerte, ville enhver ridse blive opfattet som en forkyndelse for en forestående katastrofe, og vi ville konstant være i en ophidset eller deprimeret tilstand. Men organerne klare nogle skader alene uden deltagelse af de højere dele af centralnervesystemet.
Dette er grunden til hæmmende neuroner er så vigtige. Takket være deres konstante interaktion med antagonister modtager hjernen hos en sund person altid oplysninger, der passer til en bestemt situation.Hvis excitation fra periferien er overdreven og utilstrækkelig til stimulering, vil inhiberende neuroner undertrykke den allerede ved indgangen til rygmarven eller i den næste kerne. Samtidig vil et signal om en reel fare (og dette i vid udstrækning bestemmes af arten af strømmen af impulser) passere hurtigt, uhindret og kan endda forstærkes. Sådan fungerer apparatet til regulering af impuls i smertefølsomhedssystemet.
Men hvis alt er så klart koordineret, hvordan, hvor, på hvilket tidspunkt forekommer der kronisk patologisk smerte? Og hvorfor er det så svært at bekæmpe det?
Tilsyneladende sker dette, når de bremseregulerende mekanismer fejler. Samtidig kan neuroner, som normalt kun modtager, forstærker og transmitterer signaler om smerte, selv begynde at generere strømme af impulser. I denne situation behøver periferien kun at starte mekanismen (og ved enhver ubetydelig irritation), hvordan den vil begynde at arbejde videre alene og endda med øget energi.
Så en gruppe neuroner bliver en generator for øget excitation i det nociceptive system. Denne generator fungerer i forskellige tilstande. Hele gruppen af celler kan "eksplodere" med det samme og skabe en fornemmelse af et angreb af akut smerte, hvilket især sker med den allerede nævnte trigeminusneuralgi. Den ømme smerte er kendetegnet ved en lang, tonisk driftsform for generatoren.
 Årsagerne til dannelsen af generatorer af kronisk patologisk smerte (eller på anden måde centrale smertesyndromer) kan være forskellige: for eksempel metaboliske lidelser i nerveceller eller deres blodforsyning. Dannelsesmekanismen for en hvilken som helst sådan generator, som vores undersøgelser har vist, er altid den samme: bivirkninger på centralnervesystemet slår først og fremmest ud som det svageste, det hæmmende apparat i det nociceptive system og exciterende neuroner slipper det tilbageholdende hovedtøj. Gyldigheden af vores hypotese blev bekræftet af eksperimentelle modeller for smertesyndromer.
Konceptet med mekanismen til generering af generatorer med øget excitation bekræftes af kliniske data. For eksempel har det længe været kendt, at antikonvulsiva undertrykker nogle smertesyndromer. Nu blev det klart, hvorfor dette sker. Disse lægemidler, samtidig med at de reducerer den overstimulering, der ligger til grund for f.eks. Epileptiske anfald, hæmmer samtidig virkningen af smertegeneratorer.
Forresten understøttes den konstante aktivitet af det hæmmende apparat i det nociceptive system normalt af strømme af impulser, der går gennem uafhængige kanaler, inklusive fra perifere smertereceptorer. Hvis strømmen af impulser bliver knappe og endnu mere stopper den fuldstændigt, bliver de inhiberende celler stille, og det er her, strømmen af excitation øges.
Derfor kan en af måderne til at bekæmpe kronisk patologisk smerte være irritation i en bestemt tilstand af nerveformationer på det første niveau af det nociceptive system, for eksempel irritation af rygmarvens bageste søjler. En lignende virkning kan opnås på en anden måde: ved at stimulere rygmarvets strukturer forbundet med det hæmmende apparat. I dette tilfælde undertrykkes excitationsgeneratoren i det nociceptive system. Sådanne teknikker kan også lindre konstant smerte. Nu forklares denne terapeutiske virkning, som læger undertiden opnår med intensiv fysioterapi, på samme måde som den smertestillende virkning af antiepileptiske lægemidler.
En anden måde at overvinde patologisk smerte er forbundet med undersøgelsen af den kemiske natur hos generatorerne for overdreven excitation og de strukturer, der hæmmer deres aktivitet. Eksperimentelle modeller har vist, at de mest effektive lægemidler i kampen mod smerte kan være de lægemidler, der specifikt aktiverer hæmmende elementer. Som det blev kendt i de senere år, udfører forskellige ensembler af sådanne neuroner placeret i samme kerne deres funktioner ved hjælp af forskellige mediatorer.Dette forklarer forresten den velkendte kendsgerning, at dette eller det andet med et udadtil identisk klinisk billede af sygdommen ikke hjælper alle patienter - kun dem, der har hæmmende strukturer og bindinger i kernerne i det nociceptive system, der har en affinitet for den indførte kemiske forbindelse.
Endelig skitseres en tredje, ny og meget lovende måde at håndtere patologisk smerte på. Indtil videre har vi talt om det nociceptive system. Men i vores krop fungerer det antinociceptive system også, som blev opdaget bogstaveligt de allerførste år. Det er i hendes jurisdiktion, at de ovennævnte hæmmende enheder er placeret, som er placeret i kernerne i smertefølsomhedssystemet. Disse strukturer aktiveres af impulser fra forskellige dele af hjernen, som igen modtager signaler fra kernerne i det nociceptive system. Jo stærkere excitationen af sidstnævnte er, desto mere aktiveres det antinociceptive systems strukturer, og jo mere effektiv er dens smertestillende virkning. Denne antagelse er overbevist bevist i forskningslaboratorier i vores land og i udlandet. Ved at irritere de ovennævnte strukturer gennem nøjagtigt indsatte elektroder opnåede forskerne et fuldstændigt tab af smertefølsomhed i forsøgsdyret.
 Når vi studerede disse fænomener, henledte vi opmærksomheden på et ekstremt interessant fænomen: den smertestillende effekt vedvarede selv efter afslutningen af elektrisk stimulering. Dette betyder, at noget styrker denne effekt. Er der ikke også en generator, der opretholder ufølsomhedens tilstand her? For at besvare dette spørgsmål introducerede vi stimulerende stoffer i kernerne i det antinociceptive system og skabte de samme excitationsgeneratorer som i det nociceptive system. Og effekten var forbløffende - forsøgsdyret følte ikke smerte, selv når det forårsagede smertesyndrom.
Således, hvis tidligere fysiologer havde ret til at tale om de centrale mekanismer i smertesyndromer, har de nu den samme ret til at tale om de centrale generatormekanismer i anæstesi. Der er flere og flere beviser for, at mange stoffer, der forårsager generel analgesi, generelt ikke virker på hjernen. og det er strukturer i det antinociceptive system, der ophidser. Med andre ord undertrykker de ikke smerter af sig selv, men aktiverer anti-smertsystemet. For eksempel ved at indføre radioaktivt morfin i et dyrs krop opdagede forskere det derefter i områder af hjernen, der er led i anti-smertsystemet. Baseret på de opnåede resultater kan man tro, at det antinociceptive system som sådan udøver den højeste kontrol over at opretholde balancen mellem excitation og inhibering i det nociceptive system og tænder, når det inhiberende apparat til sidstnævnte mister sin evne til at modstå overdreven excitation.
Men da morfin er koncentreret i disse strukturer, betyder det, at der er nogle receptorer, som morfin binder til. Ellers ville han ikke have været i stand til at udøve sin effekt.
Spørgsmålet opstår straks: hvordan forklares eksistensen af disse receptorer? Når alt kommer til alt er morfin en kemisk forbindelse, der er fremmed for kroppen.
Forskere er kommet til en logisk konklusion: i kroppen som reaktion på smertefuld irritation frigives nogle morfinlignende stoffer, der har en smertestillende virkning. Sådanne stoffer (de blev kaldt endorfiner og enkefaliner) blev hurtigt faktisk opdaget og isoleret. Førstnævnte, som det viste sig, når de kommer ind i blodbanen, kan bevare deres fantastiske styrke i lang tid, mange gange større end morfin. Sidstnævnte virker i selve hjernen og ødelægges hurtigt. Med enkephaliner og endorfiner med deres derivater og syntetiske analoger forbinder mange forskere nu de mest optimistiske håb i kampen mod kronisk patologisk smerte.
G. N. Kryzhanovsky
|
