Kommandanten for den franske ekspeditionsstyrke på øen Haiti, general Leclerc, ledte efter en stor afdeling af soldater, der gik ind i landet, men ophørte snart med at give nogen nyheder om sig selv.
I den blomstrende dal så generalen og hans følge endelig det forsvundne regiment slå lejr. Signalet lyder - ingen svarede. Den rasende general brøt ud i et af teltene, greb den sovende vagt ved skulderen og så den dødblades gulblå ansigt. Den otte tusindste frigørelse af Napoleonsoldater blev ødelagt med forbløffende hastighed af den dødbringende gule febervirus.
... Virus er den mindste af levende ting. Virus kan opdrætte selv i bakterier. De har samlet en frygtelig hyldest fra millioner af menneskeliv og truer stadig mennesker. Denne trussel vil fortsætte, indtil nye radikale midler sætter en stopper for virussen.
Måske er denne agent interferon.
Den såkaldte viral interferens har været kendt af forskere i nogen tid. En virus, der har inficeret levende væv, forhindrer andre vira i at formere sig i det. For eksempel, hvis vævet er inficeret med gul feber-virus, er det ikke muligt at inficere det med influenzavirus, uanset hvor meget det administreres. Virussen, der først inficerede vævet, "låser døren" og hænger et tegn: "Optaget."
Men hvordan han gør det, forblev et mysterium indtil for nylig. Mysteriet så måske endnu mærkeligere ud, fordi selv vira, der blev dræbt af varme, var i stand til at "låse døren", dvs. de forhindrede vævsinfektion med vira af en anden type.
De britiske forskere Isaacs og Lindemann tilføjede varmedræbte influenzavirus til kyllingembryocellekulturen. Det blev uventet fundet, at næringsmediet efter en sådan procedure fik en fantastisk egenskab. Hvis friske celler fra embryoet blev introduceret i dette miljø efter fjernelse af gamle celler, var det ikke længere muligt at inficere dem med hverken levende influenzavirus eller vira af nogen anden type. Dette betyder, at den mystiske indblanding skyldtes tilstedeværelsen af noget stof, der dukkede op i miljøet!
Efter omhyggeligt arbejde blev dette stof isoleret. Det viste sig at være et hidtil ukendt protein. De kaldte ham interferon.
Interferonmolekyler har omtrent samme størrelse som molekylerne i et velkendt blodprotein - hæmoglobin. Under virusinfektion produceres interferonmolekyler i kroppen. Overraskende, i modsætning til alle andre proteiner, inducerer interferon fra et dyr, der administreres til et andet, ikke dannelsen af antistoffer, som normalt opstår, når noget fremmed protein invaderer. Derfor kan interferon, produceret i væv fra f.eks. En abe, beskytte humane celler mod angreb fra en lang række vira.
Et andet slående træk ved interferons opførsel var også dens komplette manglende evne til at forhindre multiplikation af vira i kræftceller.
Interferon "nægter" at beskytte "dårlige" kræftceller. Men på samme måde "nægter" interferon at beskytte kyllingembryoet, hvis det er yngre end 8 dage. Disse observationer synes at være nøglen til at forstå virkningerne af interferon.
Virussen består af nukleinsyre og protein og kan kun reproducere inde i levende celler. Virussen bringer kun dens arvelige kode ind i cellen skrevet i nukleinsyrens struktur, og de "byggematerialer" og "brændstof", der er nødvendige til fremstilling af fremtidige vira, tages fra selve cellen. Men kræftceller og embryonale celler i de tidlige udviklingsstadier har en ting til fælles: For at sikre deres hurtige vækst producerer de i øgede mængder cellebrændstof - den berømte adenositriphosphorsyre (ATP).
Derfor ligger hemmeligheden bag den beskyttende virkning af interferon tilsyneladende i det faktum, at interferon interfererer med arbejdet eller udseendet af ATP, hvilket er nødvendigt for syntesen af nye vira. Og i disse celler - embryo eller tumor - hvor ATP er i overskud, kan interferon ikke have sin beskyttende virkning mod virusinfektion.
I laboratorieeksperimenter har interferon allerede beskyttet mus, kaniner og aber mod virusinfektion. I det forløbne år blev 38 frivillige injiceret. Og kun i seks tilfælde havde interferon ingen beskyttende virkning! I mellemtiden vidste man ikke, i hvilken dosis og på hvilken måde interferon skulle administreres. Derfor er succesen med den første test særlig vigtig.
Naturligvis vil den udbredte brug af interferon kræve mange flere løsninger. Men der er al mulig grund til at håbe, at interferon over tid vil retfærdiggøre forskernes vildeste håb.
N. Ivanov, A. Livanov, V. Fedchenko
|